Tratamiento de la Isquemia del Miocardio y de la Hipertensión 

Objetivo del contenido: Determinar de manera clara y concisa el tratamiento de fármacos efectivos y accesibles, con el objetivo de prevenir complicaciones cardiovasculares y mejorar la salud general de los individuos.

Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica

La cardiopatía isquémica, que incluye la angina de pecho, ha visto cambios significativos en su comprensión en las últimas décadas. Anteriormente se pensaba que la causa principal era la calcificación progresiva de las arterias coronarias, que provocaba isquemia y angina de pecho inducida por el ejercicio. Sin embargo, hoy se entiende que es una enfermedad inflamatoria sistémica de las arterias, incluidas las coronarias. Un hallazgo clave es que la mayoría de las oclusiones que causan infartos ocurren en placas pequeñas a medianas por trombosis, en lugar de en estenosis hemodinámicamente relevantes. Factores como la actividad inflamatoria, la estabilidad de la placa y la reactividad plaquetaria son determinantes del pronóstico.

La aterosclerosis implica la acumulación de lípidos en el espacio subendotelial, disfunción endotelial, menor producción de NO, y mayor riesgo de adhesión plaquetaria. También involucra inflamación estéril, proliferación de células del músculo liso y calcificación, que estrechan los vasos sanguíneos. La ruptura del revestimiento endotelial de la placa expone materiales trombogénicos al torrente sanguíneo, causando adhesión plaquetaria y formación de trombos, lo que puede cerrar los vasos sanguíneos. Factores desencadenantes pueden ser inflamaciones agudas, presión sanguínea alta durante el ejercicio físico o estrés emocional.

Los factores que determinan el progreso de la enfermedad arterial coronaria (CAD) incluyen la concentración de lípidos en la sangre, función endotelial, presión arterial, actividad del sistema inflamatorio y reactividad de los sistemas pro y antitrombóticos. El tratamiento incluye ejercicio regular, dejar de fumar, controlar la presión arterial y el peso, uso de estatinas, aspirina, betabloqueadores y vacunación contra la influenza.

Documento explicativo del contenido: https://www.udocz.com/apuntes/379072/cardiopatia-isquemica

Fisiopatología de la Angina de Pecho

La angina de pecho es causada por episodios transitorios de isquemia del miocardio, resultado de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio. Esto puede deberse a un aumento en la demanda de oxígeno o a una disminución en el suministro, a menudo provocados por el estrechamiento de las arterias debido a la aterosclerosis. La angina se manifiesta como una molestia subesternal pesada y compresiva que puede irradiar hacia el hombro izquierdo, brazo, mandíbula o epigastrio. La angina inestable puede ocurrir sin aumento de la demanda de oxígeno, por ejemplo, debido a trombosis o vasoespasmo.

Los síntomas anginosos pueden ser típicos (provocados por el ejercicio) o atípicos (más comunes en mujeres, ancianos y diabéticos). La isquemia del miocardio también puede ser silente, sin síntomas pero detectable mediante estudios electrocardiográficos o de imagen. La carga isquémica puede ser mayor de lo previamente reconocido y los betabloqueadores son más efectivos que los bloqueadores de los canales de calcio para prevenir episodios isquémicos.

Farmacoterapia de la Cardiopatía Isquémica

Los principales agentes farmacológicos para tratar la angina incluyen nitrovasodilatadores, betabloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio. Estos agentes mejoran el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio principalmente reduciendo la demanda de oxígeno mediante la disminución de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica o el estrés de la pared ventricular. Los nitrovasodilatadores y bloqueadores de los canales de calcio también aumentan el suministro de oxígeno dilatando la vasculatura coronaria.

En los síndromes coronarios agudos (ACS) con angina inestable, el objetivo terapéutico principal es prevenir o reducir la formación de trombos coronarios e incrementar el flujo sanguíneo al miocardio. Esto se logra mediante el uso de agentes antiplaquetarios, heparina y, a menudo, intervenciones mecánicas como estents coronarios o cirugía de derivación coronaria.

La angina variante o de Prinzmetal se trata principalmente previniendo el vasoespasmo coronario. Los betabloqueadores también reducen la mortalidad al disminuir la incidencia de muerte cardiaca súbita y eventos isquémicos recurrentes.

Tratamiento Farmacológico Detallado

Nitrovasodilatadores:

• Nitroglicerina: Usada en el alivio inmediato de la angina y para la profilaxis a corto plazo antes de actividades que la provocan. Se administra sublingual o en aerosol.

• Nitratos de acción prolongada: Isosorbida dinitrato y mononitrato, usados para la profilaxis a largo plazo. La tolerancia es un problema, por lo que se recomienda un intervalo sin nitratos de 10-12 horas.

Betabloqueadores:

Reducen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la presión arterial, disminuyendo así la demanda de oxígeno del miocardio son los mejores para prevenir episodios isquémicos silentes que los bloqueadores de los canales de calcio. Ejemplos: metoprolol, atenolol, propranolol.

Bloqueadores de los canales de calcio:

• Dihidropiridinas (como amlodipina y nifedipina) y no dihidropiridinas (como verapamilo y diltiazem).

• Disminuyen la demanda de oxígeno al reducir la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca, y aumentan el suministro de oxígeno mediante la vasodilatación coronaria.

• Útiles en la angina de Prinzmetal por su efecto vasodilatador coronario.

Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes:

•  Aspirina: Inhibe la agregación plaquetaria, reduciendo el riesgo de formación de trombos.

• Inhibidores del receptor P2Y12: Clopidogrel, prasugrel y ticagrelor, usados en combinación con aspirina para la prevención de eventos trombóticos.

•  Heparina: Usada en síndromes coronarios agudos para prevenir la formación y propagación de trombos.

Estatinas:

• Reducen los niveles de colesterol LDL, estabilizan las placas ateroscleróticas y tienen efectos antiinflamatorios.

• Importantes en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares.

Otros agentes:

 Inhibidores de la ECA y bloqueadores del receptor de angiotensina: Usados en pacientes con enfermedad coronaria, especialmente en aquellos con hipertensión, diabetes o insuficiencia cardíaca.

El manejo integral de la cardiopatía isquémica implica una combinación de cambios en el estilo de vida, manejo de factores de riesgo y farmacoterapia para optimizar el equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio y prevenir eventos isquémicos. La elección del tratamiento debe ser individualizada, considerando las características clínicas y comorbilidades del paciente.

Fuente: https://www.siacardio.com/wp-content/uploads/2020/04/Cardiomiopatia-isquemica.png

video explicativo: https://www.youtube.com/watch?v=sSksM56wE3I

Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. (13e ed.). (2017). Laurence L. Brunton, Björn C. Knollman.